ΑΙΦΝΙΔΙΟΣ ΘΑΝΑΤΟΣ ΣΤΟΥΣ ΝΕΟΥΣ ΚΑΙ ΣΤΟΥΣ ΗΛΙΚΙΩΜΕΝΟΥΣ …ΜΕΡΟΣ Δ

ΟΙ ΥΓΙΕΙΣ ΚΑΡΔΙΕΣ ΚΑΙ …ΤΑ ΄΄ ΑΝΕΞΗΓΗΤΑ ΑΙΤΙΑ΄΄.  ΠΡΟΑΘΛΗΤΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ: ΈΝΑ ΑΠΛΟ ΗΚΓ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΣΩΣΕΙ ΖΩΕΣ ΝΕΩΝ ΑΝΘΡΩΠΩΝ!  «Ο ΚΥΚΛΟΣ ΤΩΝ ΧΑΜΕΝΩΝ ΑΘΛΗΤΩΝ» 

Ο Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος (ΑΚΘ) στους νέους < 35 ετών έχει διαφορετικές αιτίες. Εδώ κυριαρχούν αίτια που ήδη αναλύσαμε όπως οι  Μυοκαρδιοπάθειες (ιδίως Αρρυθμιογόνος δυσπλασία Δεξιάς Κοιλίας-ARVC, Υπερτροφική Μυοκαρδιοπάθεια-HCM κλπ), οι Συγγενείς ανωμαλίες των στεφανιαίων αρτηριών, οι Συγγενείς καρδιοπάθειες (π.χ. τετραλογία Fallot), η Μυοκαρδίτιδα, η Στεφανιαία νόσο  (σπάνια σε αυτές τις ηλικίες), ορισμένες μορφές του συνδρόμου Wolff-Parkinson-White  [(όταν υπάρξει ταχεία διαβίβασή των ερεθισμάτων μιας κολπικής ταχυαρρυθμίας (πχ. κολπικής μαρμαρυγής) από τους κόλπους στις κοιλιές (ευτυχώς σπάνια)]. Υπάρχει ωστόσο ένα  ανεξήγητο 40% των Αιφνίδιων καρδιακών θανάτων  των νέων που οφείλονται σε μια ομάδα παθήσεων που αποκαλούνται Διαυλοπάθειες.

Τι Είναι: Είναι Κληρονομικά πρωτοπαθή αρρυθμικά σύνδρομα που οδηγούν σε παθήσεις των καναλιών διόδου ιόντων Κ/Να/Cα στα οποια μπορεί να υπάρχει αύξηση ή μείωση της λειτουργικότητας τους (τα ΄΄κανάλια΄΄ παραμένουν περισσότερο ή λιγότερο ανοιχτά) οπότε αυξάνεται ή μειώνεται η δίοδος Ιόντων  Κ/Να/Cα. Οφείλονται σε μεταλλάξεις γονιδίων που οδηγούν τελικά σε ανισορροπία των Ιόντων Καλίου, Ασβεστίου, Νατρίου μέσα και έξω από τα καρδιακά κύτταρα, άρα σε ηλεκτρική αστάθεια και αυξημένο κίνδυνο αιφνιδίου θανάτου. Μπορεί να μην παρουσιάζουν κανένα σύμπτωμα για χρόνια ή να εμφανιστούν με συγκοπτικό  επεισόδιο λόγω κοιλιακής ταχυκαρδίας.

Ταξινομούνται στα εξής σύνδρομα: Βrugada, μακρού QT διαστήματος (Long QTs), βραχέως QT διαστήματος (Short QTs), πρώιμης επαναπολώσεως, Κατεχολαμινεργική πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία (CPVT).

Η μετάλλαξη (οικογενής ή μη) των γονιδίων που προσφέρουν τις πληροφορίες για την κατασκευή των πρωτεϊνών που απαρτίζουν τα  κανάλια διόδου ιόντων Κ/Να/Cα   που βρίσκονται στη μεμβράνη των καρδιακών κυττάρων προκαλεί μείωση ή αύξηση της λειτουργικότητας τους. Για παράδειγμα στο Short QTs αυξάνεται η λειτουργικότητα των καναλιών I_Kr  από μετάλλαξη του γονιδίου KCNH2 η οποία οδηγεί σε μεγαλύτερη έξοδο Καλίου από τα κύτταρα (φαση 3  ΔΕ) ενώ στο Brugada  μειώνεται η λειτουργικότητα ή/και η δομή των καναλιών Νατρίου από μετάλλαξη του γονιδίου SCN5A η οποία οδηγεί σε μικρότερη είσοδο Νατρίου στα κύτταρα  (φάση 0 του Δυναμικού Ενέργειας).

[Στο ανωτέρω σχεδιάγραμμα φαίνεται ότι μερικές μεταλλάξεις γονιδίων είναι κοινές]

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΜΑΚΡΟΥ QT (LQTS)  

Eμφανίζεται με επιμήκυνση του  διαστήματος QT στο ΗΚΓφημα και μπορεί να εμφανίσει  συγκοπτικά επεισόδια (από κοιλιακή ταχυκαρδία torsades de  pointes) ή και αιφνίδιο θάνατο σε νεαρές κυρίως ηλικίες.

Το συγγενές LQTS παρατηρείται περίπου σε 1 ανά 2.500 παιδιά και οφείλεται σε 20 μεταλλάξεις γονιδίων. Υπάρχουν τρείς τύποι του συνδρόμου.

Το LQTS τύπου 1 όπου το  Τ κύμα στο ΗΚΓ έχει ευρεία βάση και εμφανίζεται με συγκοπτικό επεισόδιο ή αιφνίδιο θάνατο κυρίως κατά την άσκηση ή σε έντονο ψυχικό stress. Το LQTS τύπου 2 όπου το  Τ κύμα είναι χαμηλό και οδοντωμένο και εμφανίζεται με συγκοπτικό επεισόδιο ή αιφνίδιο θάνατο κυρίως σε ξαφνικό θόρυβο ή σε έντονο ψυχικό stress.  Το LQTS τύπου 3 όπου το  Τ κύμα εμφανίζεται περισσότερο  καθυστερημένα και εμφανίζεται με αιφνίδιο θάνατο κυρίως στον ύπνο.  Το επίκτητο LQTS οφείλεται σε διαταραχές των ηλεκτρολυτών όπως υποκαλιαιμία, υπονατριαιμία, υπομαγνησιαιμία, σε φάρμακα όπως Αντιαρρυθμικά πχ  Sotalol (Sotalol) Amiodarone (Angoron), Ψυχοτρόπα  πχ  Citalopram (Ceropram) Tricyclic antidepressants (Clomipramine- Anafranil), Αντιβιοτικά πχ Erythromycin, Chloroquine, Ciprofloxacin, Fluconazole.

Στο σύνδρομο LQTS απαγορεύεται η ανταγωνιστική άθληση και η λήψη φαρμάκων που παρατείνουν το QT. Σε ασυμπτωματικούς (ή συμπτωματικούς με συγκοπτικό επεισόδιο) με LQTS και QTc ηρεμίας > 470 ms χορηγείται μόνιμη θεραπεία, σαν πρώτη ενέργεια, με β-αναστολέα  (αν δεν υπάρχουν αντενδείξεις)  Τοποθέτηση ICD είναι λογική σε όσους με LQTS έχουν συγκοπή με υποψία αρρυθμικής αιτιολογίας, παρ’ όλο που λαμβάνουν β- αναστολέα ή δεν τον ανέχονται.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ BRUGADA (BRS)

Eμφανίζεται με  Συγκοπή ή Αιφνίδιο Θάνατο από κοιλιακή μαρμαρυγή, κυρίως τη νύκτα (ή σε ξεκούραση), σε άντρες 25-55 ετών. Ευθύνεται για το 8% όλων των αιφνιδίων θανάτων και πιθανώς για το 20% των ανεξήγητων θανάτων σε “φυσιολογική” οπτικά καρδιά (μερικές φορές μπορεί να φανεί μικροσκοπικά αύξηση του κολλαγόνου και ίνωση στο χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας). Το σύνδρομο Brugada έχει χαρακτηριστικό ΗΚΓμα με ανάσπαση του ST ≥2 mm, ακολουθούμενο από αρνητικό Τ στις απαγωγές V1 ή/και V2 (μοιάζει με αποκλεισμό δεξιού σκέλους) Το σύνδρομο Brugada υπάρχει περίπου σε 1:5.000 πληθυσμού στην Ευρώπη και κυρίως σε άντρες (8:1). Μεταφέρεται με αυτοσωματική επικρατούσα κληρονομικότητα. Το σύνδρομο Brugada τύπου 1 παρουσιάζει αυξημένο κίνδυνο ΑΚΘ

Συνιστάται τοποθέτηση ICD (αυτόματου απινιδωτή) με μορφολογία απρόκλητου BrS στο ΗΚΓφημα και καρδιακή ανακοπή ή επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία ή πρόσφατη συγκοπή από πιθανολογούμενη κοιλιακή ταχυκαρδία. (Οδηγία τύπου Ι). Τοποθέτηση ICD είναι λογική σε όσους έχουν μορφολογία BrS στο ΗΚΓφημα και συγκοπή με υποψία αρρυθμικής αιτιολογίας.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΒΡΑΧΕΩΣ QT SQTS

Το σύνδρομο βραχέος QT μπορεί να είναι συγγενές ή να εμφανιστεί αργότερα στη ζωή –επίκτητο – από ορισμένα φάρμακα (π.χ. αντιεπιληπτικά όπως Lamotrigine- LAMICTAL) από υπερασβεστιαιμία, από υπερκαλιαιμία, από οξέωση.  Οφείλεται σε μετάλλαξη γονιδίων, εμφανίζεται σε ανθρώπους < 21 ετών με συχνότητα 1:2000 κυρίως σε άντρες. Εμφανίζεται με αιφνίδιο καρδιακό θάνατο (ΑΚΘ) περισσότερο στην ηρεμία ή στον ύπνο.

Η πιθανότητα αιφνιδίου καρδιακού θανάτου (SCD) μέχρι την ηλικία των 40 ετών είναι >40%  και εμφανίζεται κυρίως σε ηλικία κάτω του 1 έτους (Sudden Infant Death Syndrome ή SIDS) και σε ηλικίες μεταξύ 20 και 40 ετών, ενώ οι μισοί σχεδόν που το παρουσιάζουν είναι ασυμπτωματικοί. Η γρηγορότερη έναρξη της επαναπόλωσης οδηγεί σε αυξημένο κίνδυνο  αρρυθμιών  επανεισόδου, όπως είναι η κολπική μαρμαρυγή (ιδίως σε νεαρές γυναίκες) και η κοιλιακή μαρμαρυγή και επιπλέον μειωμένη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας λόγω μειωμένου χρόνου σύνδεσης Ca / Τροπονίνη C. Σε ασυμπτωματικό με SQTS, συνιστάται παρακολούθηση μόνο, χωρίς θεραπεία. Συνιστάται τοποθέτηση ICD (αυτόματου απινιδωτή) σε SQTS, σε επιζώντες καρδιακής ανακοπής ή σε καταγραμμένη επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία (με ή χωρίς συγκοπή). Σε ασυμπτωματικούς με SQTS και οικογενειακό ιστορικό ξαφνικού θανάτου σε ηλικία < 40 ετών, ίσως μπορεί να γίνει τοποθέτηση ICD.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΠΡΩΙΜΗΣ ΕΠΑΝΑΠΟΛΩΣΗΣ (ERS)

To σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης υπάγεται στις παθήσεις των καναλιών διόδου ιόντων (Καλίου, Ασβεστίου, Νατρίου) στη μεμβράνη των καρδιακών κυττάρων που αφορούν το μη φυσιολογικό κλείσιμο ή άνοιγμά τους.

Μορφολογία Πρώιμης Επαναπόλωσης (ERΡ) υπάρχει στο 6% περίπου του γενικού πληθυσμού και ιδίως σε άντρες, < 40 ετών και σε αθλητές. Μορφολογία Πρώιμης Επαναπόλωσης στο ΗΚΓ υπάρχει όταν το σημείο j (το σημείο της ένωσης του κύματος QRS με το ST) είναι ανυψωμένο (παρουσιάζεται σαν οδόντωση) ≥ 1 mm σε ≥ 2 συνεχόμενες κατώτερες (II, III, aVF) ή/και πλάγιες (V 5-6) απαγωγές. Σε νεαρούς άντρες που παρουσιάζουν το ERΡ, υπάρχει πιθανότητα >60% αυτό να εξαφανιστεί από το ΗΚΓφημα τους στα επόμενα 10 χρόνια. Σύνδρομο Πρώιμης Επαναπόλωσης (ERS) λέγεται η συνύπαρξη Μορφολογίας Πρώιμης Επαναπόλωσης (ERΡ) και συγκοπτικού επεισοδίου ή  Κοιλιακής Ταχυκαρδίας. Δυστυχώς με τις σημερινές γνώσεις δεν μπορούμε να γνωρίζουμε ακριβώς ποιος κινδυνεύει από αιφνίδιο θάνατο, για να τον προστατεύσουμε. Σε ασυμπτωματικό με μορφολογία ER στο ΗΚΓφημα,  συνιστάται παρακολούθηση μόνο, χωρίς θεραπεία. Συνιστάται τοποθέτηση ICD (αυτόματου απινιδωτή) σε μορφολογία ER στο ΗΚΓφημα και καρδιακή ανακοπή ή επιμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία.

ΚΑΤΕΧΟΛΑΜΙΝΕΡΓΙΚΗ ΠΟΛΥΜΟΡΦΗ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ (CPVT) 

Μπορεί να προκαλέσει  συγκοπτικά επεισόδια και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο (SCD) σε σωματική κούραση ή σε συναισθηματική φόρτιση, (από αυξημένες κατεχολαμίνες), κυρίως στις ηλικίες 5 ως 21 ετών. Η CPVT προκαλεί περίπου το 15% των ξαφνικών ανεξήγητων καρδιακών θανάτων σε νέους και οφείλεται σε διαυλοπάθεια που προκαλείται από σποραδική ή κληρονομική μετάλλαξη γονιδίων (κυρίως του γονιδίου RYR2 και σπάνια του γονιδίου CASQ2) που αυξάνουν το ενδοκυττάριο Ασβέστιο των καρδιακών μυοκυττάρων στη φάση της διαστολής.

ΠΡΟΑΘΛΗΤΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ: ΈΝΑ ΑΠΛΟ ΗΚΓ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΣΩΣΕΙ ΖΩΕΣ ΝΕΩΝ ΑΝΘΡΩΠΩΝ

Το αν ο κίνδυνος για αιφνίδιο θάνατο είναι μεγαλύτερος στους αθλητές δεν έχει ακόμα ξεκαθαριστεί από τις επιδημιολογικές μελέτες. Σειρές από την Πάντοβα της Ιταλίας είχαν αναφέρει ότι όντως υπάρχει μεγαλύτερος κίνδυνος, όμως αυτά τα ευρήματα δεν επιβεβαιώνονται από άλλες επιδημιολογικές μελέτες στην Ευρώπη και στην Αμερική.

Ωστόσο, είναι κοινά αποδεκτό ότι τα άτομα, στα οποία μέσω του προαθλητικού ελέγχου ανευρίσκεται κάποια καρδιακή πάθηση, δυνητικά υπεύθυνη για αιφνίδιο θάνατο, θα πρέπει να σταματούν τουλάχιστον τον ανταγωνιστικό αθλητισμό (Η στρατηγική αυτή, εφαρμοζόμενη επί σειρά ετών στην Ιταλία φαίνεται να μείωσε το ποσοστό των αιφνίδιων θανάτων κατά τη διάρκεια της άθλησης από 3,6 ανά 100.000 άτομα ετησίως, πριν 2 δεκαετίες, σε 0,4 ανά 100.000 άτομα ετησίως, σήμερα)

Προαθλητικός έλεγχος: αφορά σε παιδική ή και μεγαλύτερη ηλικία και περιλαμβάνει καρδιολογική εξέταση και ηλεκτροκαρδιογράφημα και πιθανόν, αν χρειαστεί (κάτι που πρακτικά γίνεται στους περισσότερους) και υπερηχογράφημα καρδιάς.

Ο υποχρεωτικός καρδιολογικός ελεγχος για την έκδοση κάρτας αθλητή και η  ύπαρξη αυτόματων εξωτερικών απινιδωτών (ΑΕD) πρέπει να τηρούνται από τα σωματεία και τους γονείς των παιδιών που ξεκινούν τον αθλητισμό αν θέλουμε να πάψει να μεγαλώνει …

…«Ο κύκλος των χαμένων αθλητών»                                                                            (Γογγάκη Κ. www.aiavramidis.gr)

 Ο δρομέας του μαραθωνίου δρόμου Jim Fixx (1984).

 Ο ολυμπιακός αστέρας του βόλεϊ Flo Hyman (1986).

 Ο Νιγηριανός διεθνής παίκτης Samuel Okwaraji (1989).

 Ο Αμερικανός ποδοσφαιριστής Dave Longhurst (1990).

 Ο παίκτης της ομάδας μπάσκετ NBA Hank Gathers (1990)                                                                        .

 Ο παίκτης της ομάδας μπάσκετ NBA Regie Lewis (1993).

 Ο Ρώσος άσσος του πάγου Sergei Grinkov (1995).

 Ο Αμερικανός ποδοσφαιριστής Korey Stringer (2001).

 Ο παίκτης του μπέιζμπολ Darryl Kile (2002).

 Το 2002 ο Ούγγρος Balazs Dardai

 ο Βραζιλιάνος Marcio dos Santos

 ο Ισπανός Sergio Sanchez

 ο Νιγηριανός Fred Olayemi

 ο Κολομβιανός Luis Jairo Calanche

 Το 2003 ο Λιθουανός Edvardas Kulesa

 ο Βραζιλιάνος Max Ferreira

 ο Αμερικανός παίκτης του μπάσκετ Jed Bedford

 ο διεθνής ποδοσφαιριστής της Εθνικής Καμερούν Marc-Vivien Foe ξεψύχησε κατά την διάρκεια του αγώνα, σε ηλικία μόλις  23 ετών

 Το 2004 ο Ούγγρος διεθνής της Μπενφίκα Miklos Feher έσβησε από ανακοπή καρδιάς κατά την διάρκεια φιλικού αγώνα, σε ηλικία 24 ετών.

 ο Γεωργιανός παίκτης της Άρσεναλ Κιέβου Shalva Apkhazava, 23 ετών, υπέστη καρδιακή προσβολή, όπως επίσης και ο Βραζιλιάνος Serginho.

 Το 2005, στην Πορτογαλία, ο Hugo Cunha, 28 ετών, κατέρρευσε κατά την διάρκεια φιλικού αγώνα.

Στην Γουατεμάλα, ο 27χρονος τερματοφύλακας της Μουνισιπάλ Danny Ortiz πέθανε μέσα στο γήπεδο, όταν συγκρούστηκε με παίκτη της αντίπαλης ομάδας. Ο θάνατός του χαρακτηρίστηκε εξαιρετικά ύποπτος.

 ο 24χρονος Johny Aldana είχε εκπνεύσει κατά την διάρκεια της προπόνησης στην Γουατεμάλα

 ο 17χρονος τερματοφύλακας της Άρσεναλ Κιέβου Andrei Pawitskij την ίδια ημέρα (2004) στην Ουκρανία άφηνε την τελευταία του πνοή από «άγνωστη αιτία», καταρρέοντας κατά την διάρκεια της προπόνησης, ενώ ο θάνατός του καλύφθηκε με σιωπή.

Το 2007, ο θάνατος του Antonio Puerta δημιούργησε μεγάλη αναστάτωση και συγκίνηση, δείχνοντας, προς στιγμήν, πως θα ανοίξει τον ασκό του Αιόλου. Ο Ισπανός ποδοσφαιριστής της Σεβίλλης έπεσε αναίσθητος στο έδαφος, σε ηλικία 22 ετών. Η αρχική ανακοίνωση απέδιδε τα αίτια θανάτου του Puerta σε καρδιακή προσβολή. Στην συνέχεια, όμως, γιατροί που είχαν πρόσβαση στη νεκροψία αναφέρονταν σε εξωτερικά αίτια, αφήνοντας υπόνοιες ακόμη και για χρήση φαρμάκων ή αναβολικών ουσιών.

 ο 27χρονος ποδοσφαιριστής από την Ζάμπια Chaswe Nsofwa 2007

 ο 21 ετών Jairo Andris Nazareno από το Εκουαδόρ

 ο Ισπανός ποδοσφαιριστής Angel Arenales,

 ο ποδοσφαιριστής απ’ την Σκωτία Phil O’Donnell, και

 ο Γάλλος παίκτης του βόλεϊ Cedric Schilenger που πέθανε από καρδιακό επεισόδιο σε ηλικία 25 ετών.

Η τραγωδία έπληξε και τρεις ποδοσφαιριστές της Ελλάδας και της Κύπρου,

 τον Λύσανδρο Δικαιόπουλο του Παναθηναϊκού, τον 28χρονο Ζαϊρινό Μουγκαντί Τσιμάνγκα του Ατρομήτου και τον Μιχαήλ Μιχαήλ του Ονήσιλλου, οι οποίοι κατέρρευσαν κατά την διάρκεια του αγώνα.

 Στον παγκόσμιο αθλητισμό, το 2012, εντύπωση προξένησε ο ξαφνικός θάνατος του Νορβηγού Alexander Dale Oen, ασημένιου Ολυμπιονίκη στην κολύμβηση, ο οποίος βρέθηκε νεκρός από ανακοπή καρδιάς στον χώρο όπου διέμενε η εθνική ομάδα εν όψει της προετοιμασίας της για το Ευρωπαϊκό Πρωτάθλημα Κολύμβησης. Το νήμα της ζωής κόπηκε στα 26 του χρόνια και, παρά την βοήθεια που του παρασχέθηκε, δεν κατέστη δυνατόν να αποτραπεί το μοιραίο.

 Στις αρχές του 2013 ο Νίκος Σαμαράς, πρώην διεθνής παίκτης του βόλεϊ, έφυγε από τη ζωή στα 42 του χρόνια από ανεύρυσμα στον εγκέφαλο.

 Τον ίδιο μήνα, ο Άγγελος Τσιπούρας, ποδοσφαιριστής του Άρη, μόλις 16 ετών, «έφυγε» αιφνίδια από οξύ εγκεφαλικό και πνευμονικό οίδημα. Ο θάνατος του εφήβου, που κατά τραγική ειρωνεία συνέβη την στιγμή που του κοινοποιήθηκε η πρόσκλησή του στην εθνική ομάδα, δημιούργησε πολλά ερωτηματικά.

 Στις 14 Απριλίου 2014 ο 32χρονος αθλητής Γιώργος Τσομάκας, άφησε την τελευταία του πνοή, ξαφνικά, από ανακοπή καρδιάς. Ο 32χρονος ήταν αθλητής του Body Building.

 Τον Απρίλη του 2017 νέα οδυνηρή αναστάτωση προκάλεσε ο απρόσμενος θάνατος του 18χρονου μπασκετμπολίστα του Αιόλου Ταύρου, Βασίλη Γεώργαρου, ο οποίος κατέρρευσε ξαφνικά κατά την διάρκεια του αγώνα.

 Πριν 20 μέρες περίπου, παρόμοιο περιστατικό είχε συμβεί στο τοπικό ποδοσφαιρικό πρωτάθλημα Ιωαννίνων, χωρίς μοιραία κατάληξη αλλά με τον αθλητή να μεταφέρεται στην εντατική μονάδα του νοσοκομείου.

Με αφορμή τα δύο τελευταία περιστατικά, δημοσιεύτηκαν ορισμένα άρθρα στον ημερήσιο τύπο (Ριζοσπάστης, Τετ. 26 Απρ. 2017, σ. 23) με διαπιστώσεις σχετικά με την έλλειψη κρατικής μέριμνας, τον υψηλού κόστους προαθλητικό έλεγχο, την έλλειψη προστασίας της υγείας των αθλουμένων και την επίκινδυνη κατάσταση που έχει δημιουργηθεί με ευθύνη του κράτους και των αρμόδιων αθλητικών φορέων.

Επισημάνθηκε, εξάλλου, οτι ενώ η προστασία της υγείας των αθλουμένων στα ερασιτεχνικά σωματεία, με έμφαση στην πρόληψη, θα έπρεπε να είναι πρώτη προτεραιότητα για όλους τους εμπλεκόμενους φορείς και υπό κρατική μέριμνα, ωστόσο κάτι τέτοιο δεν ισχύει.

Αντίθετα, ο προαθλητικός έλεγχος θεωρείται ατομική ευθύνη, που, λόγω του κόστους, γίνεται υποτυπωδώς ή δεν πραγματοποιείται

 Έκτοτε, πάλι, ξεχάστηκε το ζήτημα…